Dlaczego mamy mniej kolagenu? Paradoks fibroblastów i MMP – Azjatycki Bazar

Dlaczego mamy mniej kolagenu? Paradoks fibroblastów i MMP

Wszyscy wiedzą, że z wiekiem kolagenu w skórze ubywa, ale ile osób szczegółowo zna mechanizm, stojący za tym procesem? Jest on wbrew pozorom dość nieskomplikowany i gdy go poznasz, całkowicie zmieni on Twoje podejście do dbania o elastyczność cery.

Skóra bogata w kolagen pięknie się rusza i wygina, jest odporna na odciśnięcia i zmarszczki. Jeśli łatwo łamie się w zmarszczki i odciska, być może brakuje jej kolagenu.

O kolagenie i fibroblastach

Kolagen to długie, elastyczne i wyjątkowo trwałe włókna zbudowane z aminokwasów. Warto zwrócić uwagę, że kolagen jest nie tylko budulcem skóry, ale też głównym składnikiem ścian naczyń krwionośnych i limfatycznych.

Długie, elastyczne i regularnie ułożone włókna tworzą bazę skóry właściwej, na której opiera się naskórek. Im dłuższe i gęściej upakowane włókna, tym bardziej elastyczna i napięta jest skóra.

Można o kolagenie myśleć jak o sieci, na której spoczywają inne struktury: gdy sieć zbudowana jest z długich i połączonych włókien, jest elastyczna i mocna; gdy włókna są poprzerywane i poplątane, cała struktura traci swoją elastyczność i w niektórych miejscach się zapada.

Co powoduje rozrywanie kolagenu?

Kolagen jest z natury bardzo odporny na mechaniczne uszkodzenie - taka jest jego funkcja! Może być wyginany i naciągany bez uszczerbku dla jego struktury. Za transformację kolagenu z długich i pięknie uporządkowanych struktur w pofragmentowaną, nieelastyczną masę odpowiada MMP (melanoprotoeaza macierzy komórkowej), nasz własny enzym, który specjalizuje się w rozcinaniu kolagenu.

MMP nie jest wrogiem skóry - jest niezbędnym składnikiem normalnego jej funkcjonowania. Gdy skóra jest zraniona, MMP zwiększa swoją aktywność i rozcina masowo włókna kolagenowe, by otworzyć ścieżkę dla białych komórek i innych składników, aby te mogły skutecznie dotrzeć do miejsca zranienia. Gdy rana jest załatana, fibroblasty pobudzane przez resztki oznak uszkodzenia (zwiększone poziomy czynników wzrostu skóry oraz proryl-hydroxyproliny) naprawią to, co MMP porozcinało.

MMP działa więc w pewnej równowadze - to co niszczy, jest przez skórę odbudowywane. Ale jest jeden proces, gdzie tej równowagi nie ma i MMP aktywuje się do działania mimo, że nie występuje zwiększenie fizycznych oznak uszkodzenia i nie dojdzie do naprawy tego, co MMP porozcina... i jest to niestety ekspozycja na promienie słoneczne.

Rozcinanie kolagenu x300

MMP aktywowane jest przez obecność wolnych rodników w skórze. Promienie UV mają w sobie wystarczająco energii, by wytrącić elektrony z atomów w skórze i spowodować kaskadową reakcję zwiększenia się ilości wolnych rodników. MMP nie jest w stanie rozróżnić, czy wolne rodniki pojawiły się ze względu na ekspozycję na promienie UV, zranienie, czy stan zapalny, i rusza do akcji rozcinając masowo włókna kolagenu, ale fibroblasty nie ruszają do akcji naprawiania tego, co MMP rozcina, gdyż ekspozycja na słońce nie ma fizycznego komponentu w postaci zwiększonych poziomów hydroksyproliny czy innych markerów uszkodzenia skóry.

Paradoks fibroblastów

Im bardziej porozcinana sieć włókien kolagenu, tym mniej napięcia w siatce, którą tworzą. Tu pojawia się kolejny problem: fibroblasty nie radzą sobie dobrze, gdy włókna kolagenu są słabo napięte i nieuporządkowane. Gdy sieć kolagenu jest gęsta, napięta i regularnie ułożona, fibroblasty aktywnie się po niej poruszają "wypluwając" przy okazji włókna proto-kolagenu, który potem przykleja się do już istniejących struktur, wzmacniając je i naprawiając. Gdy sieć jest pozbawiona napięcia, fibroblasty zapadają się, przestają się poruszać i... zwiększają produkcję MMP.

Dlatego właśnie proces utraty elastyczności cery zaczyna się bardzo powoli, ale w pewnym momencie drastycznie przyspiesza i skóra zaczyna się "sypać". Bardzo trudno jest ten proces zatrzymać i odwrócić, gdy się na dobre rozpędzi. Mała zmarszczka, która chowała się na czole czy przy oku przez lata, może nagle w tempie galopującym przekształcić się w głębokią zmianę. Ulubione kosmetyki czy zabiegi stosowane przez latam, praktycznie z dnia na dzień, sprawiają wrażenie całkiem nieskutecznych (stąd mit, że "skóra się przyzwyczaiła/rozleniwiła" od używania kosmetyków). Jest to znak, że skóra utraciła równowagę pomiędzy procesami przebudowy i od teraz będzie już tylko trudniej przywrócić jej elastyczność.

Inne przyczyny aktywowania się MMP

Promienie UV są główną przyczyną aktywacji MMP i można im spokojnie przypisać 80% udziału w procesach utraty elastyczności skóry, ale są jeszcze inne powody, o których warto wiedzieć.

Gdy zaburzona jest bariera lipidowa skóry i pojawia się problem przesuszenia i podrażnienia, również może to motywować MMP do zwiększenia aktywności. 

Dodatkową przyczyną aktywacji MMP jest nadmiarowa obecność lipidów w przestrzeni międzykomórkowej, ponieważ MMP jest też aktywnym enzymem, biorącym udział w przebudowie tkanki tłuszczowej - ta również polega na kolagenie, by podtrzymywał jej strukturę. Ponieważ komórki tłuszczowe mogą zwiększać i zmniejszać swój rozmiar, zbyt dużo ilość wolnych lipidów w przestrzeni międzykomórkowej może być sygnałem, że trzeba rozpuścić istniejące struktury, na których osadzone są komórki tłuszczowe (w tym wypadku skupiamy się na podskórnej warstewce tłuszczu), aby zrobić dla nich więcej miejsca. Jednak ilość lipidów może się też zwiększać w efekcie uszkodzenia naczyń krwionośnych i limfatycznych w skórze. Ekspozycja na promienie UV motywuje MMP do akcji i "ofiarami" tej aktywności padają też same naczynia krwionośne i limfatyczne, co prowadzi do kolejnego samo-napędzającego się procesu degradacji kolagenu.

Istnieją podejrzenia, że odkładająca się w naczyniach krwionośnych płytka miażdżycowa również może prowokować MMP do aktywacji i osłabiania ścian naczyń krwionośnych.

Palenie tytoniu również aktywuje MMP (*).

Sposób na elastyczną skórę

1. Ograniczanie aktywności MMP

Zarządzanie elastycznością cery to szukanie równowagi pomiędzy działaniem MMP i budowaniem nowego kolagenu. U młodych osób i osób z elastyczną cerą, dobrą strategią jest obniżanie aktywności MMP i pozwolenie, by ich skóra naturalnie produkowała kolagen. 

MMP aktywuje się w obecności wolnych rodników i nie ma ich potężniejszego źródła niż promienie słoneczne. Moim zdaniem najlepszym sposobem na radzenie sobie z tym faktem jest higiena słoneczna - unikanie słońca na tyle, na ile jest to praktycznie możliwe. SPF jest doskonałym dodatkiem do tej praktyki, ale zakładanie, że SPF ochroni skórę przed uszkodzeniem, jest jak liczenie, że jeśli wskoczymy do basenu z parasolem w ręku, to parasol ochroni on nas przed byciem mokrym.

SPF jest wspaniały, gdy siedzimy w domu czy biurze przed komputerem, albo gdy podróżujemy rano i wieczorem do miejsca pracy lub domu. Ale w bezpośrednim słońcu nie oferuje wystarczającej ochrony.

Wsparciem w obniżaniu aktywności MMP są też różnego rodzaju przeciw-utleniacze. Bogata w nie dieta to podstawa, ale można rozważyć okazjonnalne i krótkoterminowe wsparcie w postaci dodatkowych naturalnych substancji, jak astaksantyna, pycnogenol, czy choćby poczciwa witamina C.

Jest niestety bardzo niewiele badań nad kosmetykami limitującymi aktywność MMP, ale składniki jak ALA, ekstrakt EGCG z zielonej herbaty, alg, owocu granatu oraz kadzidłowca indyjskiego są powszechnie uważane za pomocne w tej kwestii. Dodatkowo substancje jak ektoina chronią skórę przez stresem środowiskowym związanym z wysokimi temperaturami oraz ekspozycją na promienie UVB.

2. Motywowanie nieaktywnych fibroblastów

Gdy skórze brakuje aktywnych fibroblastów i nie jest w stanie sama się już regenerować, można spróbować metod re-aktywujących fibroblasty. Warto wiedzieć, że nawet nieaktywne fibroblasty mogą zostać pobudzone do aktywności: a im bardziej są aktywne i im więcej są w stanie odbudować siatki kolagenu, tym lepsze szanse, że pozostaną aktywne.

W literaturze naukowej proces poruszania się fibroblastów i towarzyszącej produkcji protokolagenu jest określany mianem "mobilności fibroblastów". 

Konsumowanie hydrolizowanego kolagenu o wystarczająco małych cząsteczkach (nie więcej niż 2500 Daltonów!) zwiększa ilość proryl-hydroksyproliny w skórze, co pobudza fibroblasty do zwiększonej aktywności. Alternatywnie postawić można na zabiegi, które uszkadzają skórę w kontrolowany sposób, jak laser, derma-rolling, czy formy intensywnego złuszczania.

Można też próbować drogi kosmetycznej, głównie przez używanie substancji jak retinol, witamina C, czynniki wzrostu skóry (EGF) oraz peptydów lub ich mieszanek (np. znany i lubiany Martixyl). Można też spróbować bezpośrednio nałożyć na skórę hydroxy-prolinę - na taki pomysł zdecydowaliśmy się dla serum pod oczy CUKIER.

Co ciekawe, są powody by podejrzewać, że nawet fizyczne naciągnięcie skóry może wystarczyć, by zmobilizować fibroblasty do działania. Shiseido zaraportowało, że ugniatana skóra ma zauważalnie zwiększony poziom produkcji kolagenu. Stoi to w ogromnym kontraście z popularnym podejściem, by starzejącą się cerę traktować jak delikatne jajko..

*****

Opracowane na bazie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2887041/